top of page

Шистосоматоз

Шистосоматоз - широко распространенные паразитарные заболевания, которыми в семидесяти эпидемических сборниках странах мира поражено около 200 млн. человек и подвержено риску заражения 500 млн. чел.

Нозологические формы: мочеполовой, кишечный, интеркалатный, японский и меконговый. Экономический ущерб: Только за счет снижения трудоспособности ежегодный ущерб от полной или частичной потери трудоспособности составляет: 500 000 000 $США в Африке; 20 000 000 $США в Юго-Западной Азии; 120 000 000 $США в Юго-Восточной Азии; 70 000 000 $США в Америке. Суммарный ежегодный ущерб во всем мире оценивается в 897 790 450 $США (без расходов на содержание медицинских учреждений и выплаты им по болезни). Исторический экскурс: Центром происхождения моллюсков так и шистосом был район Великих Африканских озер на Восточно-Африканском нагорье, бассейн Нила, Египет. Находка палеонтолога Ruffer (1910г.) в микроскопических срезах почек египетских мумий XX династии (1200-1130гг. до н.э.) большого числа кальцинированных яиц возбудителя мочеполового шистосоматоза -Schistosoma haematobium. В папирусах указано на эпидемичность заболевания, в «Книге мертвых» отмечена связь болезни с водой и приведены примеры наказания за ее загрязнение. Книги историков-арабов средневекового Египта, в которых отмечалось, что среди мужчин Египта распространена болезнь, от которой они «менструируют как женщины». Из-за выделения крови с мочой основной симптом мочеполового шистосоматоза - болезнь получила название «египетская гематурия». В XIX веке врачи Renault, Larrey, Primer, участвующие в египетской компании Наполеона 1799-1801гг., отмечали значительное распространение и тяжесть течения египетской гематурии у местного населения, а также заболевания французских солдат. Наиболее интенсивный очаг возник в междуречье Тигра и Ефрата, где система оросительных каналов круглосуточно орошала земли. В Юго-Восточной Азии (бассейн Янцзы) японский шистосоматоз в Китае более 2 тысяч лет свидетельствует находка яиц шистосом в тканях мумифицированного трупа женщины (Tsao Hs-ro-Ting, 1975г.). На американский континент занесен массовым завозом из Африки рабами-неграми в XVI-XVIII веках. В последующие столетия продолжается накопление данных о заболеваемости, клинике. В 1904г. Katsurada обнаружил в Японии S.japonicum. Gonzales-Martinez выявил ее в Пуэрто-Рико; Catto - в Сингапуре; Hogan - в Китае. В 1904-1925гг. шистосомозы обнаружены на Филиппинах, Бразилии, Венесуэле и других странах. Русский исследователь С.С. Абрамов в 1906г. описал паталогоанатомическую картину уретрита и цистита вызванного мочеполовым шистосомозом. Fujinami и Nakamura в 1909г. доказали, что входными воротами инвазий S.japonicum являются кожные покровы, а естественными хозяевами - человек, крупный рогатый скот, лошадь, собака, кошка. Промежуточный хозяин - моллюски семейства Hydrobiiolae (Miyar и Suzuki 1913-1914гг., Leiper установил в 1915г. в Египте распространены S.haematobium и S.mansoni - промежуточный хозяин моллюски Bulinus contortus и Planorbis boissyii. 1924г. Faust и Melency расшифровали жизненный цикл S.japonicum и патоморфологические изменения в органах окончательного хозяина. В 1918г. Christophersen предложили лечить шистосомоз препаратами сурьмы, Chandler доказала в 1920г. эффективность медного купороса в борьбе с моллюсками. В 1928г. Schmiolt разработал методику лечения шистосомозов стибофеном. В Японии борьба с моллюсками цианидом кальция. Этиология: Распространены: Африка, Азия, Латинская Америка. Общепринятые названия этой группы болезней: Schistosomatoses (лат.), Stosomcasis, bilharziasis (англ.), S.bilharzioses (франц.), Bilharziakrankheit (нем.), esguistossomose (исп.). У человека паразитирует 9 видов возбудителя: I. Мочеполовой шистосомоз (S.haematobia); II. Кишечный (S.mansons); III. Японский (S.japonica); IV. Интеркалатный шистосомоз (S.intestinalis intercalatum); V. Меконговый шистосомоз (S. Mekong); реже, VI. S.bovis; VII. S.mattheei; VIII. S.margrebowiei; IX. S.rodhaini; Шистосоматидные дерматиты вызываются: S.spindale, S.douthitti, Heterobilharzia americana, Trichobilharzia ocellata, T. Stagni cola и другими. Ветеринария: S.bovis, S.mattheei, S.nasalis, S.spinolale, S.indicum и Orientobilharzia turkestanicum. Имеются данные, указывающие на возможность гибридизации между S.haematobium и S.intercalatum; и S.haematobium и S.matthei в окончательном хозяине. S. Haematobium - возбудитель мочеполового шистомотоза. Взрослые гельминты паразитируют в венах мочевого пузыря, брыжейки и воротной вены человека и обезьян. Самец размерами 10-15мм в длину и 0,75-1мм в ширину, серовато-беловатого цвета, кутикуле с мелкими сосочками, на переднем конце ротовая и брюшная присоски. Вблизи брюшной присоски имеется 4-5 семенников соединенных с генитальным отверстием. На брюшной стороне самца есть продольный желоб, в котором помещается самка. Самка 20-26мм в длину, 0,25мм в ширину, цвет темнее в связи с черными и коричневыми включениями пигмента крови в стенке кишки. Имеет ротовую и брюшную присоски, в задней половине расположены яичники. В матке может развиваться одновременно 10-100 яиц. Откладка яиц происходит в мелких терминальных венулах мочевого пузыря, реже прямой кишки и брыжейки. При сокращении мочевого пузыря и прямой кишки яйца проникают в их просвет. Цвет желтовато-коричневый, прозрачная оболочка с шипом на полюсе яйца, размерами 0,12-0,16 х 0,4-0,6 мм. Продуктивность самки 20-300 яиц в сутки. Жизненный цикл: яйцо => мирацидий => спороциста I стадии (материнская) => спороциста II стадии (дочерняя) => церкарий => шистосомула => взрослый паразит. Инвазирует человека церкарий через кожу => шистосомула => миграция по лимфатическим и кровеносным путям через сердце и легкие в печень, где происходит созревание паразита. Время от места внедрения до печени 10-15 суток. Далее миграция в мезентериальные вены, вены мочевого пузыря, где проходит откладка яиц. Период от внедрения до откладки яиц и их появления в моче или кале окончательного хозяина составляет в среднем 30-45 дней. Продолжительность жизни паразита в организме человека 5-10 лет (до 28 лет). Эпидемиология: Заражение происходит при попадании на кожу и слизистые оболочки живых циркариев, при контакте с водой. Японский шистосбмоз заражаются также при контакте с почвой и растительностью берегов водоемов и пастбищ - (моллюск Oncomelania). Источник инвазии S.haematobium, S.mansoni, S.intercalatum является больной человек, выделяющий яйца с фекалиями. S.mekondi наряду с человеком является собака, при S.japonicum + домашние и дикие животные (крупный, мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, кошки, грызуны...). Источником инвазии через 30-45 дней. Патогенез: Сенсибилизирующее воздействие продуктов обмена и распада гельминтов и их яиц; Их токсическое воздействие; Механическое повреждение органов и тканей церкариями, шистосомулами, половозрелыми паразитами и их яйцами во время миграции. Токсическое воздействие на организм продуктов распада собственных тканей организма. Стадии заболеваний: I. Стадия внедрения (2-4 нед.): В первые сутки механическое и химическое повреждение кожи и слизистых церкариями. За 8 минут способен проникнуть через эпидермис, через 20 минут - достигнуть лимфатического сосуда. Сопровождается расширением сосудов поверхностного слоя кожи, инфильтрация эозинофилами и нейтрофилами, зудом и отеком, петехиально-папулезной сыпью. II. Стадия миграции шистосомул от места внедрения через правые отделы сердца в легкие и систему воротной вены. Сопровождается очаговым поражением легочных капилляров, проявляющимся отеком, геморрагиями паренхимы легких, воспаление бронхиол, катерстициальная пневмония, редко - тромбоз легочных сосудов. III. Стадия созревания шистосом: происходит преимущественно в венах печени, реже селезенки и кишечника, что приводит к некоторому увеличению этих органов. Воспаление ЦНС при поражении S.japonicum. Созревание особи концентрируется в воротной вене противотоком двигаются в мезентериальные вены (S.mansoni; S.japonicum; S.intercalatum), в вены мочеполовых органов (S.haematobium). Продукты обмена глистов и откладываемые яйца вызывают вторую волну сенсибилизации. Случай из практики. Больной К. обратился в Центр Елисеевой с жалобами: частый жидкий стул с кровавыми выделениями в течение 15 лет. Клинический диагноз: Неспецифический язвенный колит. Несколько лет принимал Салафальк - который давал нестойкую ремиссию, позднее вызвал аллергическую реакцию. Объективно: больной недостаточного питания, анемичен, кожные покровы землистого цвета, тургор снижен. Анализ крови: НЬ-78ед.; Э-2,5. Иригоскопия (рис.1, 2). Рис 1. S. mansoni: Множественные дефекты наполнения контрастной массы в нисходящей, ободочной и сигмовидной кишках. Провожу тестирование: БИ, ФИ, иммунитет: истощение, бактерии, вирусы. Глисты: Шистосома мансони Ї; + Толстый кишечник . Провожу терапию: БРТ эндогенная №10. ЭПТ. Частоты: колит, язвенный колит, язва, вирусы, бактерии, шистосома -№ 10. Трансфер фактор по разработанной нами схеме. Через 10 дней: стул без примеси крови. Кожа обычного цвета. Анализ крови: НЬ-140, Э-4,2. Колоноскопия через 1 месяц: несколько неполностью заэпителизированных эррозий. Пациент продолжает наблюдаться. Выводы: комплексное лечение БРТ, ЭПТ и трансферфакторов способствуют значительному улучшению при лечении тяжелой хронической патологии. Литература Редактор Holger Pettersson MD «Общее руководство по радиологии. Том II», Институт NICER; русское издание: РА«Спас», Москва, 1996г. Яроцкий Л.С. «Шистосомозы», Медицина, Москва, 1982г.

Недавние посты
Архив
Поиск по тегам
bottom of page