ТФ вызывает апоптоз раковых клеток
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18368600
Cytotherapy. 2008;10(2):212-9.
Bovine dialyzable leukocyte extract modulates AP-1 DNA-binding activity and nuclear transcription factor expression in MCF-7 breast cancer cells.
Mendoza-Gamboa E, Franco-Molina MA, Zapata-Benavides P, Castillo-Tello P, Vera-García ME, Tamez-Guerra RS,Rodríguez-Padilla C.
Laboratorio de Inmunología y Virología, Departamento de Microbiología e Inmunología, Facultad de Ciencias Biológicas de la Universidad Autónoma de Nuevo León, San Nicolás de los Garza, N. L, México.
Abstract
BACKGROUND: We have previously demonstrated that bovine dialyzable leukocyte extract (bDLE) induces death through an apoptosis mechanism in MCF-7 breast cancer cells. Depending on the cell type and stimulus, activating protein-1 (AP-1) has been shown to regulate cell proliferation and differentiation, the stress response, apoptosis and survival. It remains unknown whether AP-1 and other transcription factors are mechanisms by which bDLE induces cell death.
METHODS: To determine whether bDLE modulates the AP-1 DNA binding and gene expression, MCF-7 breast cancer cells were treated with bDLE (0, 1, 5, 10 U) for 72 h and evaluated by electrophoretic mobility shift assay, reverse transcriptase-polymerase chain reaction and Western blot assays.
RESULTS: bDLE induced inhibition of cell growth, suppressed the AP-1 DNA-binding activity, decreased c-Jun protein expression and modulated NFATx, NFATc, NFkappaB, c-Jun and c-Fos transcription factor gene expression in MCF-7 breast cancer cells.
DISCUSSION: The present data indicate that bDLE can block the AP-1 DNA-binding activity and expression of several transcriptions factors in breast cancer cells, which will have great potential in improving cancer therapy.
PMID: 18368600 [PubMed - indexed for MEDLINE]
Ранее нами было показано, что диализатный экстракт из лимфоцитов (bDLE) – трансфер фактор вызывает гибель клеток рака молочной железы MCF-7 через механизм апоптоза.
В зависимости от типа клетки и стимула, активизируя белок 1 (AP 1) показался, чтобы регулировать быстрое увеличение ячейки{клетки} и дифференцирование, ответ напряжения,apoptosis и выживание. Остается неизвестным, является ли AP 1 и другие факторы транскрипции механизмами, которыми bDLE вызывает смерть ячейки{клетки}.
МЕТОДЫ: определить, модулирует ли bDLE AP 1 закрепление ДНК и генное выражение, МКФ, с 7 ячейками{клетками} рака молочной железы относились bDLE (0, 1, 5, 10 U) для 72 h и оценить электрофоретическим исследованием изменения подвижности, обратной ценной реакцией полимеразы транскриптазы и Западным испытанием пятна.
РЕЗУЛЬТАТЫ: bDLE вызвал блокирование роста запрещение роста ячейки{клетки}, подавил AP 1 обязательная ДНК деятельность, уменьшил c-Jun выражение белка и смодулировалNFATx, NFATc, NFkappaB, c-Jun и c-Fos генное выражение фактора транскрипции в МКФ 7 ячеек{клеток} рака молочной железы.
ОБСУЖДЕНИЕ: существующие данные указывают, что bDLE может блокировать AP 1 обязательная ДНК деятельность и выражение нескольких факторов транскрипции в ячейках{клетках} рака молочной железы, которые будут иметь большой потенциал в улучшающейся терапии рака.